Beneficios del Acido alfa-lipoico para la memoria, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer.

El ácido alfa-lipoico protege directamente las células nerviosas de los radicales libres e indirectamente mediante el incremento de los niveles de glutatión, ya que niveles bajos de glutatión en el cerebro se asocian con enfermedad de Parkinson, Alzheimer y demencia. Por otra parte, el uso de suplementos de ácido alfa-lipoico en ratones en proceso de envejecimiento demostró que esta sustancia potenciaba su memoria espacial, siendo los ratones capaces de recordar como recorrer el laberinto, aparentemente debido a su efecto protector de las células cerebrales y de las redes de conexión intercelular, mejorando en consecuencia su memoria.

Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutrición

Beneficios del uso del acido alfa-lipoico en el tratamiento de la polineuropatía diabética.

Evidencias sugieren que los individuos con polineuropatía tienen niveles más bajos de acido alfa-lipoico y que éste a su vez por ser un potente antioxidante, es un efectivo agente neuroprotector. Diferentes estudios han demostrado que el ácido alfa-lipoico regenera los nervios dañados a través de sus acciones antioxidante y antihiperglicémica, siendo por tanto el agente de elección para la prevención de las complicaciones diabéticas: neuropatía, cardiomiopatía y retinopatía.

El ácido alfa-lipoico produce un crecimiento de las células nerviosas que es dosis-dependiente, debido a un mejoramiento en la fluidez de su membrana, promueve además la regeneración nerviosa después de la denervación parcial y mejora el flujo sanguíneo en los tejidos nerviosos, la utilización de la glucosa por el cerebro y la función de los ganglios basales (áreas del cerebro involucradas en la postura, el aprendizaje de habilidades motoras y la coordinación).

Se ha demostrado mediante estudios que el ácido alfa-lipoico mejora la velocidad de conducción nerviosa y que su uso a largo plazo y en dosis de 600 mg tres veces al día, induce no solo el crecimiento de nuevas fibras nerviosas en un proceso de regeneración sino que también aumenta el flujo sanguíneo del nervio, con reducción importante de todos los síntomas de la neuropatía (hasta en un 50%) y sin efectos adversos. Su uso sin embargo no afecta el flujo sanguíneo de los nervios normales.

Dra. Iraima Acuña, especialista en Nutrición.

Etiología de la Neuropatía Diabética.

La hiperglicemia de larga data (que produce glicación de las proteínas) y el estrés oxidativo son claves en la patogénesis de la neuropatía diabética. El estrés oxidativo es mayor en los tejidos neurológicos por una parte, por su alta tasa de consumo de oxígeno y por la otra por su alta densidad mitocondrial. Las mitocondrias producen radiales libres como consecuencia de los procesos metabólicos oxidativos normales que en ellas se llevan a cabo, los cuales a su vez dañan el ADN mitocondrial, creando un círculo vicioso responsable en alto grado de las enfermedades neurovegetativas.

Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutrición.

Acido alfa-lipoico y Neuropatía Diabética.

Una de las principales complicaciones de la diabetes es la glicación de proteínas, que junto con el estrés oxidativo conduce a lesiones en los nervios de todo el cuerpo. La neuropatía es la inflamación dolorosa del nervio, con destrucción del mismo y de sus terminaciones; se asocia a la diabetes e induce a alteraciones permanentes. Entre sus síntomas se encuentran la sensación de entumecimiento, debilidad, dolores musculares y pérdida de la sensibilidad. La polineuropatía periférica es su forma más común, aunque las neuropatías diabéticas pueden afectar todas las partes del sistema nervioso.

Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutrición.

Glicación no enzimática de proteínas del cristalino y vía metabólica de los polioles:

En condiciones normales, la enzima hexoquinasa convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato; la condición de hiperglicemia en pacientes diabéticos satura a esta enzima por lo cual, la aldosa reductasa (perteneciente a la familia de las enzimas reductoras de aldehídos), convierte la glucosa en sorbitol en forma irreversible, el que a su vez es convertido en fructosa por acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa.

Los inhibidores de la aldosa reductasa han mostrado disminuir la glicación de las proteínas del cristalino, tal como indica la reducción de la pentosidina (un marcador de la glicación proteíca), por lo que parece estar conectada de alguna manera la vía metabólica de los polioles con la glicación no enzimática.

Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutricion.

Diabetes y cataratas:

Entre los mecanismos que explicarían la mayor propensión de las personas diabéticas a la formación de cataratas se encuentra la generación de radicales libres y la glicación no enzimática de las proteínas del cristalino. Con la edad las proteínas del cristalino (que son las más duraderas de organismo y que carecen de mecanismos celulares de renovación), se modifican formando agregados y estructuras de alto peso molecular, modificándose también sus propiedades de transmisión de la luz, con oscurecimiento gradual de las mismas. Existen evidencias científicas de que los productos de auto oxidación se mantienen al mismo nivel en diabéticos y no diabéticos y de que los marcadores de la glicación no enzimática (pentosidina y fructosalisina) se encuentran aumentados hasta dos veces más en los diabéticos, causando degeneración del cristalino por entrecruzamiento de las proteínas transparentes de este.

Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutricion

Acido Alfa- lipoico y Diabetes.

Algunos estudios sugieren que el ácido alfa-lipoico puede retardar el inicio de la diabetes y que su consumo en la dieta de personas con resistencia a la insulina y de diabéticos tipo II aumenta los niveles de insulina, mejorando por tanto la utilización de la glucosa sanguínea. El ácido alfa-lipoico previene también las principales complicaciones de la diabetes, las cuales son consecuencia la glicación de proteínas, proceso altamente dañino que ocurre cuando las moléculas de glucosa, presente en exceso en la sangre, reaccionan de forma no enzimática con las proteínas del cuerpo, uniéndose a ellas y produciendo sustancias no funcionales que interfieren con la función celular.

La glicación no enzimática de las proteínas se produce en mayor proporción en diabéticos que en no diabéticos y puede darse con las proteínas que transportan el colesterol, con las de la capa protectora que rodea los nervios, con la hemoglobina, con las proteínas del cristalino del ojo y de los glomérulos renales. Los productos de la glicacion pueden contribuir al desarrollo de problemas cardíacos, renales, enfermedad de Alzheimer, degeneración de los nervios, daños a la retina y cataratas que pueden causar pérdida de la visión.


Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutrición.